Parkinson-Behandlung: Gesteuerter Abbau

Erkenntnisse zum Transport und Abbau des α-Synuclein-Proteins liefern nun neue Ansätze für die Behandlung der Parkinson-Erkrankung. Besonderes Augenmerk liegt hier auf dem Bindeverhalten der β-Glucocerebrosidase an das Transportprotein LIMP-2.

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Wie toxische Proteine Nervenzellen stressen

Biomarker und Zielprotein in empfindlichen Neuronen identifiziert

FRANKFURT. Morbus Parkinson ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Allein in Deutschland sind fast eine halbe Millionen Menschen betroffen. Im Zentrum dieser Erkrankung steht das fortschreitende Absterben von Nervenzellen in einer bestimmten Region des Mittelhirns, der Substantia nigra. Schuld daran sind fehlgefaltete Proteine. Warum diese aber nur bestimmte Nervenzellen schädigen, war bisher unbekannt. Ein Forscherteam unter der Leitung Frankfurter Neurophysiologen hat den Beginn des Krankheitsprozesses jetzt im Mausmodell aufgeklärt.

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Parkinson: Protein-Schnittmuster als Biomarker?

ETH-Wissenschaftler haben einen neuen Ansatz zur exakten Messung von Proteinstruktur-Veränderungen entwickelt. Er könnte künftig als diagnostisches Werkzeug für die Früherkennung neurodegenerativer Krankheiten wie Alzheimer oder Parkinson zum Einsatz kommen.

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Ausbreitungsmechanismus von Parkinson bewiesen

(Wien 22-09-2014) Eine internationale, interdisziplinäre Forschungsgruppe um Gabor G. Kovacs vom Klinischen Institut für Neurologie der MedUni Wien zeigt anhand eines neuartigen Antikörpers, wie sich Parkinson im menschlichen Gehirn von Zelle zu Zelle ausbreitet. Bisher wurde dieser Mechanismus nur in experimentellen Modellen beobachtet, nun konnte er erstmals auch beim Menschen nachgewiesen werden.

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Viele Parkinson-Frühdiagnosen sind falsch

Auf die klinische Diagnose von Morbus Parkinson im Frühstadium ist wenig Verlass. Eine Untersuchung von US-Forschern offenbart eine geringe Trefferquote.

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